Risikofaktoren parodontaler Erkrankungen – Parodontitis als Risiko für systemische Erkrankungen

Die Parodontitis ist eine bakteriell ausgelöste chronisch-entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates. Sie wird von einer Vielzahl von Faktoren beeinflusst. Dazu zählen Bakterien und Viren, Entzündungen, genetische Faktoren, Immunabwehr, Gesundheitsbewusstsein und Ernährungsgewohnheiten, ebenso wie die Fähigkeit mit Stress umzugehen. Nach heutigem Forschungsstand kann es als erwiesen angesehen werden, dass eine Parodontitis die allgemeine Gesundheit beeinträchtigen, die Anfälligkeit für bestimmte systemische Er¬krankungen erhöhen und deren Verlauf ungünstig beeinflussen kann.

Risikofaktor Genetik

Die meisten und häufigsten Erkrankungen sind multifunktioneller Genese, d. h., ihre Pathogenese ist von vielen genetischen wie auch Umweltfaktoren abhängig, die in unterschiedlicher Weise miteinander in Wechselwirkung treten können. Dies gilt auch für die Parodontitis.

Bei allem Fortschritt in der Analysentechnik muss immer wieder betont werden, dass die statistisch erfasste Risikoerhöhung – ob genetisch oder anderweitig bedingt – für den einzelnen Patienten keine Aussage über seinen Krankheitsverlauf zulässt. Genetische Tests können – von wenigen Ausnahmen abgesehen – nicht voraussagen, ob jemand mit einem  Risikogen auch wirklich krank wird.

Der Nutzen einer genetischen Risikoabschätzung oder –vorhersage ist nicht erwiesen und diskussionsbedürftig.

Bei Patienten mit einer bestimmten Gen-Konstellation ist die Gefahr an einer progressiven Parodontitis zu erkranken erhöht. Kommen noch weitere Risikofaktoren hinzu, kann das Er-krankungsrisiko noch weiter zunehmen.

Risikofaktor Tabakkonsum

Das im Tabakrauch enthaltene Nikotin scheint zum großen Teil für die parodontalen Schäden verantwortlich zu sein. Hier sind zwei Mechanismen zu nennen:

Oxidativer Stress
Durch das Rauchen werden freie Radikale durch den Wirtsorganismus freigesetzt. Diese sind für zahlreiche Gewebeveränderungen verantwortlich. Unter physiologischen Gesichtspunkten herrscht im menschlichen Organismus ein Gleichgewicht zwischen oxidativen und antioxidativen Mechanismen. Durch dauerhafte Nikotinausscheidung im Sulkusfluid kommt es zu einer Reduktion des antioxidativen Potenzials. Der oxidative Mechanismus überwiegt dann, man spricht vom „oxidativen Stress“.
Dieser spielt auch bei Herz-Kreislauferkrankungen eine gewichtige Rolle.

Immunabwehr
Nikotin und andere Bestandteile des Tabakrauchs beeinflussen die Abwehrvorgänge des befallenen Organismus und tragen so zur parodontalen Zerstörung bei.

Raucher (Zigaretten-, Zigarren- und Pfeifenraucher) haben im Vergleich zu Nichtrauchern ein 2,5 bis 6-fach erhöhtes Risiko, an einer Parodontitis zu erkranken.

Studien belegen, dass zwischen der Schwere der Parodontalerkrankung und dem Ausmaß des Tabakkonsums ein unmittelbarer Zusammenhang besteht.

Auch Passivraucher haben ein 5-fach höheres Risiko an einer Parodontitis zu erkranken, denn nehmen bis zu einem Drittel des Nikotins einer gerauchten Zigarette  auf.

Klinische Studien zeigen deutlich, dass Parodontaltherapien bei Rauchern weniger erfolg¬reich sind als bei Nichtrauchern.

Dies ist der bedeutendste unter den vermeidbaren Risikofaktoren
Eine konsequente Nikotinsubstitution ist neben einer optimalen Plaquekontrolle zur wich-tigsten Maßnahme bei der Behandlung von Parodontalerkrankungen geworden. Positive Effekte nach endgültigem Stopp des Zigarettenkonsums treten sehr schnell auf.

Risikofaktor Osteoporose

ist eine systematische Skeletterkrankung, die durch eine verminderte Knochenmasse und –dichte sowie erhöhte Porosität des Knochengewebes charakterisiert ist, welches das Frakturrisiko erhöht.

Beide Erkrankungen – Parodontitis und Osteoporose – haben gemeinsam, dass sie  im Alter zunehmen und ggfs. zum Zahnverlust führen können.

Beweiskräftige Studien zu einem kausalen Zusammenhang gibt es nicht. Aber es liegt die Vermutung nahe, dass insbesondere bei älteren Patienten mögliche Wechselwirkungen bestehen.


Risikofaktor Adipositas und  Ernährung

Unter Übergewicht versteht man eine abnorme Erhöhung des Körpergewichtes und unter Adipositas eine abnorme Erhöhung des Körperfettanteils.

Studien der letzten Jahre weisen darauf hin, dass eine parodontale Entzündung nicht nur lokal, sondern – je nach Ausprägungsgrad –  systemisch als chronisch-subklinische Entzündung nachweisbar ist. Dies zeigt, dass der bakterielle Biofilm zwar eine notwendige, aber nicht ausreichende Vorrausetzung für diese Entzündung ist. Diverse Wirtsfaktoren, Genetik aber eben auch Lebensstil und Ernährung haben scheinbar Einfluss auf den Krankheitsverlauf. Zu den letzte genannten Faktoren gehören Übergewicht, Adipositas und körperliche Inaktivität. Denn das Fettgewebe ist in der Lage , proinflammatorische und stoffwechselaktive Hormone und Proteine zu produzieren und somit aktiv Entzündungs- und Stoffwechselprozesse zu beeinflussen.

Adipositas ist ein etablierter Risikofaktor für eine Reihe chronischer Erkrankungen, vor allem Typ II Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und koronare Herzerkrankungen, Gonarthrose sowie einiger Krebserkrankungen.

Bei adipösen Menschen liegt zudem häufig ein „Metabolisches Syndrom“ vor, zu dessen Komponenten die abdominale Adipositas, Glukoseintoleranz, Hypertonie und Dyslipidämie gehören, welche das Risiko einer Herz-Kreislauferkrankung erhöhen.

Die Parodontitis ist neben der Adipositas auch mit den anderen Komponenten des metabolischen Syndroms assoziiert.

Querschnittsstudien der vergangenen Jahre zeigen, dass Patienten mit einem erhöhten Body-Mass-Index (BMI) ein 1,5 bis 3,0-fach höheres Risiko haben, an einer Parodontitis zu erkranken. Entscheidend hierbei ist aber nicht die Adipositas per se, sondern im Wesentlichen  das Fettverteilungsmuster.

Studien zeigen, dass Mangel an bestimmten Vitaminen (Vit. C, Vit. D, Vit. B-Komplex und Folsäure) und Mineralien (Magnesium und Kalzium) sowie bestimmter Fettsäuren (Omega 3 und 6) die parodontale Erkrankung beeinflussen.

Neben der Ernährung scheint auch die körperliche Aktivität einen Einfluss auf die Parodontitis zu haben. Denn regelmäßige Bewegung reduziert den proinflammatorischen Zytokinspiegel (IL 6 und CRP-Plasmaspiegel)

Die Kombination aus adäquater Ernährung, Körperlicher Aktivität und Einhalten des Normalgewichts hat ein großes Potenzial für die Prävention einer Parodontitis. Sie können die Wirtsimmunität verbessern und sich damit positiv auf das Paro-dontitisrisiko auswirken.

Risikofaktor Psychische Faktoren: Stress und Depressionen

Eine Reihe von Studien weisen auf Zusammenhänge zwischen Stress, Depressionen und Parodontalerkrankungen hin.

Durch psychische Belastungen kommt es zu einer Veränderung der Immunabwehr und Entzündungsregulation. Depressionen können auch zu krankheitsrelevantem Verhalten, wie z. b. der Vernachlässigung der Mundhygiene, führen.


Risikofaktor Arzneimittel

Es gibt einige medikamentöse Therapien die negative Auswirkungen/ Nebenwirkungen auf die orale Ge¬sundheit, speziell auch auf eine Parodontalerkrankung, haben können.

Von Bedeutung sind Medikamente

  • die eine Gingivahyperplasie (Überwuchern der Gingiva) hervorrufen, z.B. Antikonvulsiva,  Antiepilep¬tika, Immunsuppressiva und Kalziumantagonisten
  • Medikamente, die als Nebenwirkung eine Mundtrockenheit (Xerostomie) hervorrufen und damit das Risiko für Gingivitis, Karies, Halitosis (Mundgeruch) und Candidasis (Pilzerkrankung) erhöhen, z. B. Psychopharmaka (Antidepressiva), Antihistaminika, Diuretika, Anticholinergika, Antihypertensiva etc.
  • Medikamente, die das mikrobiologische Gleichgewicht der Mundhöhle verschieben
  • Medikamente, durch deren Wirkung die Parodontitisdiagnostik verfälscht werden kann.

Sollte es zu diesen Auswirkungen kommen, kann unter Umständen eine Dosisreduktion oder ein  Medikamentenwechsel Abhilfe schaffen. Dies sollte nur in Absprache mit dem Hausarzt oder Internisten erfolgen. Vordringlich ist aber auch hier eine gründliche supra- und subgingivale Plaquebeseitigung.

Diabetes mellitus und Parodontitis  

Ist eine multifaktorielle Erkrankung. Der Sammelbegriff Diabetes steht für heterogene Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Hyperglykämie (Überzuckerung des Blutes) ist, die durch eine gestörte Insulinsekretion und/oder Insulinresistenz verursacht wird.

Insulin ist ein Hormon, das in den ß-Zellen der Langerhans-Inseln des Pankreas gebildet wird. Es fördert die Aufnahme von Glukose in die Zellen sowie deren Ab- und Umbau dort, wodurch der Blutglukosespiegel sinkt.

Verschiedene Diabetesformen werden unterschieden, wobei Typ -1 und Typ-2 Diabetes die häufigsten Formen darstellen.

Typ-1 Diabetes
Dieser manifestiert sich meist im Kindes- oder Jugendlichenalter. Die Ursache ist eine reduzierte oder fehlende Insulinsekretion. An dieser Form leiden etwa 5 – 10 % aller Diabetiker.

Typ-2 Diabetes
Dieser manifestiert sich meist im mittleren oder höheren Erwachsenenalter. Dieser Typ ist vor allem die Folge einer Insulinresistenz. Am Anfang versucht der Organismus dies durch eine erhöhte Insulinproduktion auszugleichen, später kann es auch bei diesem Typ zu einer Abnahme der Insulinsekretion kommen

Die Anzahl der an Diabetes erkrankten Menschen nimmt aufgrund bestimmter Lebensumstände weltweit zu. Die betroffenen  Patienten sind oft übergewichtig oder adipös.

Bei Diabetes kommt es aufgrund der Hyperglykämie oft zu pathologischen Veränderungen an den kleinen und großen Gefäßen (Mikro- und Makroangiopathien) und dadurch zu bestimmten Begleit- oder Folgeerkrankungen (Retino-, Neuo- und Nephropathien, kardiovaskuläre Erkrankungen, gestörte Wundheilung). Infolgedessen ist die Lebensqualität- und Erwartung im Durchschnitt reduziert.

Als Pathomechanismen für die verstärkte parodontale Destruktion werden Besonderheiten in der Wirtsabwehr oder im Metabolismus der parodontalen Gewebe bei Diabetes angenommen.
Bei Diabetes werden vermehrt Endprodukte der fortgeschrittenen Glykierung (sog. Advanced Glykcation End Products, AGE) gebildet. Diese fördern die Entzündungsprozesse im Parodont und hemmen die Homöostase der parodontalen Gewebe.
Die Hyperglykämie kann darüber hinaus direkt zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren führen
Ein weiterer Mechanismus scheint die vermehrte Freisetzung von Adipokinen zu sein. Diese im Fettgewebe produzierten Moleküle regulieren nicht nur die Insulinresistenz und den Energieumsatz, sondern auch Entzündungs-und Wundheilungsprozesse.

Prävalenz und Schweregrad der Parodontitis sind bei Diabetes erhöht, die parodontale Destruktion schreitet schneller voran.

Patienten mit Diabetes haben ein bis zu dreifach höheres Risiko an Parodontitis zu erkran¬ken als Menschen ohne Diabetes.

Das erhöhte Risiko für eine Parodontitis bei Vorliegen eines Diabetes hängt von der glykämischen Einstellung ab. Zahlreiche Studien belegen, dass der Parodontalzustand von glykämisch gut eingestellten Diabetikern sich dem von Nichtdiabetikern ähnelt.

Der Zusammenhang zwischen Parodontitis und Diabetes ist bidirektional, die Parodontitis beeinflusst auch die glykämische Einstellung.
Zahlreiche Studien belegen, dass durch eine effektive Parodontitistherapie die glykämische Einstellung von parodontalerkrankten Diabetikern, insbesondere der Typ-2 Diabetiker, verbessern kann.

Konsequenz
Für parodontal erkrankte Diabetiker sollten folgende Punkte beachtet werden:

  • adäquate Mundhygiene
  • regelmäßige zahnärztliche Kontrolluntersuchungen
  • mehrmals jährlich professionelle Zahnreinigungen
  • effektives subgingivales Debridement

Die erfolgreiche Therapie sowohl der Parodontitis als auch des Diabetes setzt immer eine sehr gute Patienten-Compliance voraus!


Herz-Kreislauferkrankungen und Parodontitis

Herz-Kreislauferkrankungen gehören zu den häufigsten chronischen Erkrankungen weltweit. Sie sind die Todesursache Nummer eins in den Industrieländern und machen 50 % aller Todesfälle aus. Ein Großteil ist auf die Arteriosklerose-assoziierten Erkrankungen und deren Komplikationen (Herzinfarkte, Schlaganfälle) zurückzuführen.

Theoretisch könnten parodontale Erkrankungen sowohl einen direkten als auch indirekten Einfluss auf die Entstehung und Progression von Arteriosklerose haben

Die Arteriosklerose ist im Wesentlichen durch entzündliche Reaktionen in der Gefäßwand bestimmt. Man vermutet, dass durch die Parodontitis vor allem die Initiierung oder Verstärkung systemischer Entzündungsprozesse begünstigt werden (Inflammations-Hypothese). Ein weiterer direkter Einfluss scheint die Infektion der Arterienwände mit oralen Keimen zu sein. Auch eine verstärkte Thrombozytenaktivierung, wie sie bei Patienten mit Parodontitis beobachtet wurde, wird diskutiert.

Zu den indirekten Mechanismen sind die zahlreichen gemeinsamen Risikofaktoren zu nennen, wie v.a. das Rauchen, Diabetes, Adipositas und Hypertonie.

Angesichts fehlender, großer Studien, die zeigen, dass eine Parodontitistherapie das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen senkt, kann nicht abschließend beantwortet werden, ob die Parodontitis als Risikofaktor oder Risikoindikator angesehen werden sollte.

Eine Parodontitis allein, ist keine auslösende Ursache für kario¬vaskuläre Erkrankungen. Dennoch sollten Patienten mit moderater, schwerer oder therapieresistenter Parodontitis über das potenziell erhöhte Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen informiert und zur Abklärung arteriosklerotischer Veränderungen zum Hausarzt überwiesen werden. Umgekehrt sollten bei Vorliegen manifester arteriosklerotischer Gefäßveränderungen die Hausärzte die Patienten an die Zahnärzte verweisen, um eine Parodontitis als zusätzlichen Risikofaktor auszuschließen oder ggfs. behandeln zu lassen.

Parodontitis und Frühgeburtlichkeit

Die Frühgeborenenrate streut regional mit großen Unterschieden zwischen ethnischen Gruppen von 5 – 15 % aller Geburten. In vielen Industrieländern werden Werte zwischen 5 – 9 % angegeben. Obgleich große Fortschritte in der perinatalen Medizin die Überlebensaussichten untergewichtiger Frühgeborener deutlich erhöht haben, scheint deren Prävalenz  zu zunehmen. Auch sind Bemühungen zur Reduktion der Frühgeborenenrate vielerorts gescheitert.

Daher ist die Ermittlung von Ursachen und Risiken für zu niedriges Geburtsgewicht und Frühgeburt¬lichkeit Gegenstand zahlreicher Untersuchungen.

Systemische und lokale Infektionen scheinen für die Frühgeburtlichkeit eine bedeutende Rolle spielen, da Entzündungsmediato¬ren einen wesentlichen Einfluss auf die Auslösung des Geburtsvorgangs haben.

In diesem Zusammenhang wird das Potenzial oraler Bakterien, eine Infektion der oberen Geburtswege auszulösen und damit das Frühgeburtsrisiko zu erhöhen diskutiert.
Nach bisheriger Datenlage einer Vielzahl von Untersuchungen konnte ein eindeutiger Zusammenhang zwischen einer Parodontitis und Frühgeburtlichkeit und/oder zu niedrigem Geburtgewicht nicht erbracht werden. Aktuellen Studien zeigen darüber hinaus, dass das Frühgeburtenrisiko durch eine Parodontitistherapie auch nicht gesenkt werden konnte.

Da aber während der Schwangerschaft aufgrund hormoneller Veränderungen generell eine erhöhte Empfindlichkeit für eine parodontale Entzündung besteht und darüber hinaus ein Zusammenhang zwischen Schwangerschaftsverlauf und parodontaler Erkrankung aufgrund der momentanen Datenlage zumindest für Subpopulationen bzw. im Zusammenwirken mit anderen Risikofaktoren nicht auszuschließen ist, sind Screening (PSI), prophylaktische (PZR)  und therapeutische Maßnahmen  (nicht chirurgisch, mechanische PA-Therapie) absolut notwendig und indiziert.